細胞是生物學中構成生物體的基本單位，也會經歷“生老病死”的過程。其中，細胞的分裂、復制是細胞壽命的“風向標”，也是生物體生長、發育和繁殖的基礎。一旦細胞停止分裂，生物體便迎來了衰老。從這個角度來說，如果能夠打破細胞分裂的天花板，衰老將距離人類更遙遠。
當然，理想總是很美好。有時候細胞的無限繁殖可能會帶來大問題，比如癌細胞的無限增殖造成了癌癥的發生和發展。如果能夠進一步了解生物體內調控細胞分裂的通路，或許將為人類抗衰老、抗癌帶來新的突破。
最近，由華盛頓州立大學、東北林業大學、賓夕法尼亞州立大學等中外研究人員共同帶來的一項研究報告指出，存在著一個名為?VNTR2-1?的基因，能夠調控人類壽命和癌癥進展，如果去除該基因，便能夠關閉癌細胞無限繁殖的道路，“釜底抽薪”般抑制腫瘤生長。這為衰老和癌癥治療帶來了新的思路。

相關報告以Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene為題發表在PNAS上。

這些數據表明，VNTR2-1基因是影響細胞增殖的關鍵，它的缺失導致了端?？s短，影響了癌細胞的增殖能力。

經hTERT逆轉錄病毒轉導后，癌細胞持續增殖
VNTR2-1的缺失是否會進一步影響癌癥的發展呢？研究人員使用異種移植腫瘤模型評估了VNTR2-1在癌癥發展中的作用。結果顯示，在植入了缺失VNTR2-1基因的癌細胞后，小鼠模型中腫瘤生長十分緩慢，甚至有一些發展起來的腫瘤在第63天時突然消失無蹤，說明VNTR2-1是腫瘤生長的必要條件，敲除該基因便會抑制腫瘤生長，甚至令腫瘤自發消亡。
既然端粒長度與人類壽命有關，那么VNTR2-1是否會對人類衰老產生影響？研究人員隨后在喬治亞州百歲老人研究項目中隨機篩選了一些百歲老人（年齡區間為98-108歲）進行了DNA基因分析，并以項目中20-59歲的參與者數據作為參照。結果顯示，長壽的老人往往擁有更長的VNTR2-1等位基因，表明VNTR2-1的長度是人類壽命的重要影響因素。

VNTR2-1的長度與人類壽命密切相關
當然了，VNTR2-1序列短并不意味著壽命會更短。這項研究的領導者、華盛頓大學藥學與制藥科學學院教授Jiyue Zhu表示，這可能意味著端粒酶基因活性較低，人們患癌癥的可能性也更低。
事實上，幾十年前科學家們便提出，端?？s短可能是人體抵御癌癥的一個手段。2020年，《eLife》上的一項報告提供了第一個證據，通過分析具有特殊癌癥史的家族患者的基因突變，指出端粒縮短有助于預防人類癌癥。

DOI: 10.7554/eLife.61235
總之，這項新研究彌補了端粒研究中的空缺，表明VNTR2-1可能是端粒酶調節網絡中的一部分，這為人類對廣泛疾病的易感性研究奠定了基礎。

參考資料：

[1]//www.pnas.org/content/118/26/e2019043118
[2]//medicalxpress.com/news/2021-07-potential-role-junk-dna-sequence.html