在過去的六個月，全球的醫學界和科學家都被新冠病毒（SARS-CoV2）打得措手不及，狼狽不堪，犧牲巨大。

迄今已經有700萬人感染，近38萬人死亡。

依然沒有特效藥，也沒有疫苗。

我們甚至連新冠病毒的致病機理都沒有完全弄清楚。

疫情繼續在全球蔓延，臨床的疑團也越來越多。

例如在美國發現兒童感染新冠病毒后出現類似“川崎病”的癥狀，以及多達30％的重癥患者會在體內發展出危險血塊，甚至抗凝血的藥物也無法消除。。。

之前大家都認為新冠病毒（SARS-CoV2）和SARS病毒或者流感病毒一樣，主要是誘發呼吸系統疾病--肺炎，臨床癥狀也主要是咳嗽、發燒和呼吸窘迫。

但這種“共識”自疫情發展以來，不斷的被推翻：很多新冠病人感染后，誘發了腎臟受損、心肌梗死、心臟發炎、腦炎、中風甚至多器官衰竭。。。

以往針對呼吸系統疾病如SARS曾發揮奇效的ICU呼吸機和ECMO，對新冠感染重癥病人卻作用不大，大多數情況下也"形同虛設"。

ECMO（葉克膜）機

為何新冠病毒如何可怕？

這背后究竟隱藏著什么秘密？

最新在世界頂級醫學期刊《柳葉刀》上發表的一篇文章，終于撥開了新冠病毒感染后出現眾多臨床“怪相”的迷霧。

簡單的說，新冠病毒引起的，并不是一種單純的呼吸系統疾病，而更多的是一種廣泛的血管疾病！

這一研究也解釋了之前困擾臨床醫生的眾多謎團，包括為何患者會出現“新冠病毒足”、為何有兒童感染后出現類似川崎病的“小兒多系統炎癥綜合征 （pediatric multisystem inflammatory syndrome）”。。。

問題的核心，跟一種細胞有關：

血管內皮細胞（Endothelial Cell）。

血管內皮細胞主要形成血管的內壁，是很薄的一層細胞。

它能夠在血管和器官組織之間形成屏障，并控制兩者之間液體傳輸。

研究人員對多名新冠病毒感染的重癥患者包括死者進行了分析：在這些出現多器官衰竭的病人體內，在非肺部的組織（如腎臟、小腸、心臟、肝臟）中，事實上存在著大量的新冠病毒顆粒結構以及與內皮細胞相關的大量炎癥細胞。

血管內皮細胞

對此的合理解釋是：我們知道新冠病毒主要是利用一種稱為ACE2受體的蛋白質，來進入細胞，進行破壞和復制病毒。

而這種稱為ACE2的蛋白質，其實在很多組織（如腎臟、心臟、腸道和肝臟）中的血管內皮細胞上都廣泛存在，所以新冠病毒很容易在人體內感染大量不同組織的內皮細胞，而不僅僅是在肺部。

這實際上也解釋了近期的另外一項重要的研究結果，即為什么肥胖和超重人士會是這次疫情死亡人群的重災區：

脂肪細胞上存在著大量豐富表達的ACE2蛋白質，所以“胖子們”相對而言也更容易被新冠病毒感染，發展成為重癥，甚至死亡。

那些本身就具有內皮功能障礙的高危人群，例如吸煙者、高血壓病人、糖尿病、肥胖和心血管疾病患者等，也因此更容易在被病毒感染后出現明顯的不良預后，因為他們的的血管內皮細胞更容易被病毒攻擊，并誘發嚴重的炎癥反應。

這個研究對新冠患者的治療、診斷和防控，有著重大意義。

比如說，今后在臨床治療新冠病人時，除了考慮抑制病毒在體內的復制之外，尤其要著重考慮如何維持重要器官血管內皮細胞的正常功能，減少相關的炎癥反應。

感謝醫生和科學家們的持續付出：

我們在解碼新冠病毒，

掌握人類的主動權上，

又邁出了重要的一步。

【參考來源】?

//www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30937-5/fulltext#

//www.salon.com/2020/06/01/coronavirus-is-a-blood-vessel-disease-study-says-and-its-mysteries-finally-make-sense/